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  • La causa del cancro: un Fungo II - Perché il Cancro è la Candida (Estratto dallo Studio del dott. Tullio Simoncini)

    Ricerca personalizzata

    Mi manda Rai 3 ha ancora parlato di Simoncini che ora opera in Olanda diffondendo il suo metodo basato sul bicarbonato di sodio.
    Gli esperti hanno confermato che Simoncini è stato condannato e radiato dall' ordine dei medici. Egli appliccherebbe un metodo rischioso e senza base scientifica. Questo trattamento sarebbe talvolta invasivo e comunque dannoso. In genere poi il paziente abbandonerebbe altri metodi di cura e la malattia generalmente procederebbe più rapidamente, si soffrirebbe e si morirebbe prima


  • 26/05/2006 Aggiornamento sulla Teoria del Cancro e Fungo
    Il bicarbonato di sodio nella cura del cancro non avrebbe alcun effetto...


  • 1.Definizione di candida: "E’ un fungo saprofita occasionale, opportunista".  

    Questa etichetta ufficiale, dalla forma accattivante e tranquillizzante, in realtà non dice e non spiega niente, anzi nasconde subdolamente la propria pericolosità. (...) il termine opportunista non è affatto un termine innocuo, anzi possiede una notevole carica di pericolosità, in quanto evidenzia un’adattabilità ed un polimorfismo di grado elevato, come viene spesso riportato, ad esempio da Wickes B.L. (Curr Top Med Mycol 1996 Dec;7(1):71-86), Suzuki T. (J Gen Microbiol 1989 Feb;135 ( Pt 2):425-34), Lott T.J. (Curr Genet 1993 May-Jun;23(5-6):463-7).  

    Da uno studio di Odds F.C. (J Clin Microbiol 1983 Oct;18(4):849-57) peraltro si evidenzia come da ceppi simili o identici si possano formare infinite varianti della Candida anche in funzione di aree geografiche diverse, a testimonianza di come possano adattarsi ad ogni tipo di variabile non solo biologica.  

    Basti pensare che il cosiddetto opportunismo della Candida in realtà nasconde una tale aggressività, da renderla capace di attaccare e colonizzare perfino i materiali sintetici utilizzati nelle protesi sostitutive di organi interni, come viene riferito da Ell S.R. (J Laryngol Otol 1996 Mar;110(3):240-2).  

    "La candida è opportunista" allora, se vuol significare che è capace di passare, metabolicamente e strutturalmente, da uno stato innocuo ad uno patogeno, chi potrebbe confutare un ulteriore passaggio, sotto determinate condizioni concausali, da uno stato patogeno ad uno invasivo, cioè tumorale, mediante stati successivi di opportunismo differenziato? E’ quello che io sostengo nella mia teoria.

    2) La candida è sempre presente nel cancro.  

    Esiste un’infinità di lavori che attesta la costante presenza del micete nei tessuti dei malati di cancro, specialmente quelli terminali.  

    Dati riguardanti la coesistenza della candida e del cancro, riscontrati da alcuni autori:  

    Hopfer R.L. (J Clin Microbiol 1980 Sep;12(3):329-31): 79%  

    Kaben U. (Z Gesamte Inn Med 1977 Nov 15;32(22):618-22): 80%  

    Hughes W.T. (Pediatr Infect Dis 1982 Jan-Feb;1(1):11-8): 91%  

    Kiehn T.E. (Am J Clin Pathol 1980 Apr;73(4):518-21): 97,1%    

    Tutto questo poi considerando la difficoltà di visualizzare le candide nei materiali organici da esaminare, come riporta anche Escuro R.S ( Am J Med 1989 Dec;87(6):621-7), Karaev Z.O (Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol 1992;(5-6):41-3) e Walsh T.J. (N Engl J Med 1991 Apr 11;324(15):1026-31).  

    In pratica si può tranquillamente affermare che essa è sempre presente nei tessuti dei malati di cancro.  

    Il fenomeno viene usualmente interpretato come una conseguenza dell’indebolimento e del defedamento dell’organismo dovuto alle lesioni neoplastiche. Io ritengo al contrario che l’aggressione della candida in senso cancerogenetico avviene, dopo le fasi patogene superficiali, cioè le candidosi epiteliali classiche, in diversi stadi:  

    a. Radicamento nel tessuto connettivale profondo (nei diversi organi).  

    b. Espansione con evocazione di una reazione organica che tenta l’incistamento delle colonie fungine, il cui esito è la formazione delle neoplasie.  

    c. Accrescimento sia nel tessuto limitrofo che a distanza (metastasi).

    d. Progressivo defedamento dell’organismo con conseguente invasione organismica globale (E’ lo stadio che viene più comunemente visualizzato e che viene considerato "opportunistico").  

    e. Exitus.  

    In sintesi la candida non è un post hoc ma un propter hoc.  

    Vari lavori confortano peraltro quanto affermato, quali:  

    Pedersen A. (Tandlaegebladet 1989 Sep;93(13):509-13), Krogh P. (Carcinogenesis 1987 Oct; 8(10):1543-8), Trotoux J. (Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1982;99(12):553-6) attestano il nesso causale tra la candida e la formazione del carcinoma epidermoidale della lingua.  

    Zhang K.V (Chung Hua Kou Chiang Hsueh Tsa Chih 1994 Nov;29(6):339-41, 384) O’Grady J.F. (Carcinogenesis 1992 May;13(5):783-6) per neoplasie del cavo orale. Hicks J.N (Laryngoscope 1982 Jun;92(6 Pt 1):644-7) per la neoplasia della laringe. Field E.A. (J Med Vet Mycol 1989;27(5):277-94), Wang F.R. (Chung-hua Ping Li Hsueh Tsa Chih 1988Sep;17(3):170-2) e (Chung Hua Chung Liu Tsa Chih 1981 May;3(2) per il cancro del polmone. Joseph P. (Chest 1980 Aug;78(2):340-3) per il mixoma atriale. Rumi A. (Chir Ital 1986 Jun;38(3):299-304), Fobbe F. (ROFO Fortschr Geb Rontgenstr Nuklearmed 1986 Jan;144(1):106-7) Bathia V. (Indian J Gastroenterol 1989 Jul;8(3):171-2) marnejon T. (Am J Gastroenterol 1997 Feb;92(2):354-6) per il cancro dell’esofago. Taguchi T. (J Pediatr Gastroenterol Nutr 1991 Apr;12(3):394-9) per il carcinoma dell’intestino Raina V. (Postgrad Med J 1989 Feb;65(760):83-5) per il morbo di Hodgkin Piazzi M. (Minerva Stomatol 1991 Oct;40(10):675-9) per il M. di Kaposi Mannell A. (S Afr J Surg 1990 Mar;28(1):26-7) per il tumore del pancreas.  

    Le considerazioni e i lavori presentati attestano quindi che la candida possiede una grande capacità carcinogenetica e come oggi non sia più proponibile un suo ruolo patogeno semplicemente consequenziale ad uno stato di defedamento post tumorale. Molti autori tra quelli descritti e anche altri come ad esempio Yemma J.J (Cytobios 1994;77(310):147-58), ammettono oggi quindi un ruolo eziologico diretto del micete nella genesi del cancro; l’errore che viene fatto però è quello di ritenerlo responsabile della produzione di sostanze che alterano la funzionalità nucleare, di inquadrarlo cioè in un ulteriore passo di degenerazione genica, la qual cosa alla fine impedisce di attribuire loro la matrice infettiva tout court, che aprirebbe finalmente la via alla definitiva scoperta del cancro.  

    A dire il vero poi, non è che non sia stato mai ipotizzato un processo infettivo alla base delle lesioni neoplastiche; già nel 1911 Rous P. aveva ottenuto lo sviluppo di tumori maligni mediante trasmissione con filtrati cellulari delle masse neoplastiche (JAMA 1983 Sep 16;250(11):1445-9).

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