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  • La causa del cancro: un Fungo III - La Candida possiede una grande Capacità Carcinogenetica (Estratto dallo Studio del dott. Tullio Simoncini)

    Ricerca personalizzata

    Mi manda Rai 3 ha ancora parlato di Simoncini che ora opera in Olanda diffondendo il suo metodo basato sul bicarbonato di sodio.
    Gli esperti hanno confermato che Simoncini è stato condannato e radiato dall' ordine dei medici. Egli appliccherebbe un metodo rischioso e senza base scientifica. Questo trattamento sarebbe talvolta invasivo e comunque dannoso. In genere poi il paziente abbandonerebbe altri metodi di cura e la malattia generalmente procederebbe più rapidamente, si soffrirebbe e si morirebbe prima


  • 26/05/2006 Aggiornamento sulla Teoria del Cancro e Fungo
    Il bicarbonato di sodio nella cura del cancro non avrebbe alcun effetto...


  • Le considerazioni e i lavori presentati attestano quindi che la candida possiede una grande capacità carcinogenetica e come oggi non sia più proponibile un suo ruolo patogeno semplicemente consequenziale ad uno stato di defedamento post tumorale. Molti autori tra quelli descritti e anche altri come ad esempio Yemma J.J (Cytobios 1994;77(310):147-58), ammettono oggi quindi un ruolo eziologico diretto del micete nella genesi del cancro; l’errore che viene fatto però è quello di ritenerlo responsabile della produzione di sostanze che alterano la funzionalità nucleare, di inquadrarlo cioè in un ulteriore passo di degenerazione genica, la qual cosa alla fine impedisce di attribuire loro la matrice infettiva tout court, che aprirebbe finalmente la via alla definitiva scoperta del cancro.

    A dire il vero poi, non è che non sia stato mai ipotizzato un processo infettivo alla base delle lesioni neoplastiche; già nel 1911 Rous P. aveva ottenuto lo sviluppo di tumori maligni mediante trasmissione con filtrati cellulari delle masse neoplastiche (JAMA 1983 Sep 16;250(11):1445-9).

    Nel 1939 poi Reich W. aveva dimostrato che il cancro è trasmissibile e quindi d’origine infettiva ("La biopatia del cancro" Varese 1994).Ginsburg I. (Science 1987 Dec 11;238(4833):1573-5) dimostra come cellule tumorali di topo infettate da candida albicans e iniettate in ceppi singenici, esibiscano un’aggressività e una capacità di crescita notevolmente aumentate rispetto a cellule tumorali non infettate.

    Perri G.C (Toxicol Eur Res 1981 Nov;3(6):305-10) riporta l’alta incidenza di neoplasie in topi alimentati con quote aggiuntive di proteine ricavate dalla candida.

    Non è affatto logico dunque, in base alle risultanze oggi esistenti, continuare a voler vedere la candida come un microrganismo ai limiti tra la patogenicità e l’innocuità, ma come l’unico, terribile generatore causale delle neoplasie.

    3) Il tumore è concettualmente uno.

    Ne esistono però tanti tipi, perché? Secondo le posizioni ufficiali, essendo l’alterazione genetica alla base dello sviluppo neoplastico, è possibile che essa possa manifestarsi in qualsiasi territorio, con tutte le differenziazioni tipologiche possibili.

    Secondo il mio punto di vista invece, è sempre la candida ad invadere i vari comparti anatomici, evocando reazioni differenti in funzione degli organi parassitati, che dipendono dalla quantità e qualità dei tessuti interessati.

    Un organo così, il cui connettivo profondo sia stato invaso, si difende tramite iperproduzioni cellulari che tentano di incistare le colonie fungine tendenti alla completa colonizzazione dell’organismo.

    Il rapporto esistente in un organo tra tessuti differenziati e il connettivo determina la capacità di reazione, e quindi il grado di malignità di una neoplasia.

    Meno cellule nobili ci sono, più maligno e invasivo è il tumore.

    Ad un estremo così ci sono i tessuti nobili inattaccabili, all’altro il semplice connettivo; il tessuto ghiandolare, che rappresenta la media via tra questi due elementi proprio perché dotato di strutturazione complessa, possedendo una certa capacità di incistamento nei confronti dei funghi, può opporsi alla loro invasione producendo il fenomeno del tumore benigno.

    In pratica, dunque, è sempre la stessa candida che attacca i diversi tessuti adattandosi di volta in volta al tipo di ambiente che trova. Le specificazioni allora che vengono usualmente date riguardo alle varie candide (candida albicans, krusei, glabrata, tropicalis ecc.), sottovalutano il fatto che derivano tutte da un unico capostipite il quale, quando muta geneticamente per attaccare l’ospite, diventa ora questo ora quel ceppo.

    Hopfer R.L. ad esempio ha trovato in colture post-mortem di un malato leucemico, ben 4 specie diverse di candida.

    Aksoycan N. inoltre (Mikrobiyol Bul 1976 Oct;10(4):519-21) ha dimostrato che 7 diversi ceppi di candida in realtà hanno la stessa struttura antigenica.

    Odds F.C. (Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg [A] 1984 Jul;257(2):207-12) riferisce come lo stesso ceppo di Candida può colonizzare differenti comparti anatomici in tempi diversi.

    Hellstein J. (J Clin Microbiol 1993 Dec;31(12):3190-9) individua la comune origine clonale sia dei ceppi commensali che di quelli patogeni della candida albicans.

    4) La Candida presenta la stessa struttura genetica del cancro.

    Paradossalmente questo fatto così importante, che dimostra che la candida è il cancro, non viene nemmeno preso in considerazione dalla medicina ufficiale.

    Vari autori difatti, pur attestandone l’identità genetica, rimangono tuttavia solo su un piano sterilmente descrittivo.

    Vediamo i lavori:

    Werner G.A.( Eur Arch Otorhinolaryngol 1995;252(7):417-21) riferisce di aver trovato le stesse sequenze omologhe in campioni di DNA estratti dalla Candida glabrata, dalla Candida parapsilopsis e da cellule provenienti da materiale bioptico prelevato dal carcinoma squamo-cellulare delle vie aeree superiori.

    Yasumoto K. (Hum Antibodies Hybridomas 1993 Oct;4(4):186-9) e Kawamoto S. (In Vitro Cell Dev Biol Anim 1995 Oct;31(9):724-9) dimostrano come lo specifico anticorpo monoclonale diretto verso il citocromo C della candida krusei reagisce anche nei confronti di una frazione citoplasmatica di cellule del tumore del polmone.

    Hashizume S. (Hum Antibodies Hybridomas 1991 Jul;2(3):142-7) e Hirose H. (Hum Antibodies Hybridomas 1991 Oct;2(4):200-6) utilizzano il citocromo C di varie candide per la diagnosi di cancro del polmone.

    Schwartze G. (Arch Geschwulstforsch 1980;50(5):463-7) suggerisce di utilizzare anticorpi specifici contro la candida nella diagnosi di melanoma maligno.

    Vecchiarelli D. ( Am Rev Respir Dis 1993 Feb;147(2):414-9) evidenzia come colture supernatanti di macrofagi alveolari provenienti da pazienti con tumore del polmone, siano in grado di inibire l’attività fungicida delle cellule polimorfonucleate.

    Zanetta J.P. (Glycobiology 1998 Mar;8(3):221-5) individua lo stesso comportamento, cioè una accentuata capacità di legame nei confronti dell’IL-2, sia nella candida albicans che nei tumori.

    Ausiello C. (Ann Ist Super Sanita 1987;23(4):835-40), Giovannetti A. (Acta Haematol 1997;98(2):65-71) e Marconi P. (Int J Cancer 1982 Apr 15;29(4):483-8) riportano come un antigene (un mannoside) proveniente dalla parete della candida albicans, induca una citotossicità antitumorale nei linfociti del sangue periferico.

    Robinette E.H. Jr. (J Natl Cancer Inst 1975 Sep;55(3):731-3) descrive una notevole resistenza all’inoculazione di dosi letali di candida, in topi a cui sia stato preliminarmente impiantato un carcinoma polmonare di Lewis o di altri comparti anatomici.

    Cassone A. (Microbiologica 1983 Jul;6(3):207-20) Weinberg J.B. (J Natl Cancer Inst 1979 Nov;63(5):1273-8) evidenziano una risposta antitumorale significativa in topi cui fosse stato inoculato materiale della parete cellulare di candida albicans.

    Favalli C. (Boll Soc Ital Biol Sper 1981 Sep 30;57(18):1911-5), Kumano N. (Tohoku J Exp Med 1981 Aug;134(4):401-9) e Cassone A. (Sabouraudia 1982 Jun;20(2):115-25) segnalano il potre immunoadiuvante antitumorale della parete cellulare della candida albicans.

    Ubukata T. (Yakugaku Zasshi 1998 Dec;118(12):616-20) riporta l’alto potere inibitorio sulla crescita della candida, da parte del siero e del liquido ascitico di un topo portatore di neoplasia.

    Esiste dunque, al di là di interpretazioni più o meno riduttive, un alto grado di parentela tra la candida e i tessuti tumorali.

    Considerando poi la infinita variabilità fenotipica del micete, unitamente alla estrema difficoltà di rinvenimento e di tipizzazione dei vari ceppi esistenti, appare legittimo inferire l’identità genetica tra cancro e candida nelle sue varie differenziazioni.

    5. Il fenomeno delle metastasi.

    Secondo le posizioni ufficiali, la metastasi rappresenta lo sviluppo di qualche cellula maligna che è sfuggita dalla sede primaria del cancro e che è migrata in un altro comparto anatomico.

    Secondo il mio punto di vista essa si sviluppa è vero, da cellule sfuggite dal cancro primitivo; solamente che l’unità di base non è una cellula impazzita, ma una cellula fungina che è riuscita a colonizzare un altro organo. L’eventualità e la sede delle metastasi poi, sono in funzione dello stato più o meno eutrofico degli organi e dei tessuti, che possono opporre così una resistenza più o meno efficace a contrastare il radicamento di nuove colonie. Esistono così varie possibilità di diffusione da un tumore primario, a parte quella locale:

    a. Assenza di metastasi, se gli altri organi, essendo sani, sono dotati di assoluta capacità reattiva.

    b. Formazione di una metastasi, laddove un organo presenti strutture cellulari o tessutali indebolite.

    c. Formazione di metastasi multiple in più sedi, quando ormai tutto l’organismo si sta spegnendo per cui tutti gli organi diventano aggredibili.

    La possibilità di metastatizzazione poi, dipende è vero dallo stato eutrofico dei vari tessuti ed organi, ma anche dalla capacità della candida di adattarsi metabolicamente a situazioni microambientali diverse, la qual cosa alla fine, favorendo la diffusione del micete, accentua l’indebolimento dei tessuti dove si è radicato di nuovo, in un processo di continua e costante demolizione delle capacità reattive dell’ospite fino alla resa.

    E’ chiaro allora in quest’ottica, come tutte le operazioni e i trattamenti che possiedano un certo grado di lesività nei confronti dei tessuti, possano risultare estremamente pericolosi, perché proprio in questo modo viene favorita la diffusione delle metastasi.

    Chirurgia, chemioterapia e radioterapia sono pertanto le prime cause di metastatizzazione, in quanto determinano sempre quelle condizioni di sofferenza tissutale tali, da predisporre i vari organi all’invasione tumorale.

    La tesi della cellula impazzita che si riproduce nei vari punti dell’organismo appare molto meno logica della impostazione infettiva, anche in considerazione del fatto che i presupposti su cui si fonda sono totalmente aleatori.

    6. Conclusioni

    In base alle argomentazione svolte, è legittimo affermare che la candida è la causa eziologica del cancro.

    Risulta difatti che essa: è sempre presente nei malati neoplastici, può produrre metastasi, ha un patrimonio genetico sovrapponibile a quello dei tumori, può essere utilizzata per svelare precocemente il cancro, può invadere ogni tipo di tessuto o organo, possiede un’aggressività e una adattabilità illimitate, è stata dimostrata la sua capacità di promuovere la degenerazione neoplastica. (...)

    Lastra numero 1 (Dell’arteria epatica sinistra)

    E’ composta di 6 fotogrammi che evidenziano il graduale riempimento del territorio vascolarizzato, con visualizzazione massima data dal mezzo di contrasto nei fotogrammi 4 e 5.

    contrasto nei fotogrammi 4 e 5.



    Notazioni lastra 1
    1.L’arteria sinistra irrora solo una parte della massa epatica, quella inferiore destra (vedi A).

    2.Tale parte della massa risulta morfologicamente diversa dalla parte più grande supero-laterale, quella sinistra, che era stata trattata a gennaio 2001 con chemio-embolizzazione (vedi B).

    3.Dai fotogrammi 3, 4 e 5 è possibile notare come le derivazioni arteriose assumono, specialmente a sinistra (vedi C - D), un decorso a semicerchio, essendo dislocate dalla massa stessa.

    4.E’ presente un’area necrotica nella massa (vedi E).

    Lastra numero 2 (Dell’arteria epatica destra derivante dalla mesenterica)

    E’ composta da 6 fotogrammi, in cui la massima irrorazione viene evidenziata in quelli n° 3, 4, e 5 (vedi F).



    Notazioni lastra 2

    1.La massa irrorata dall’arteria epatica destra ha una forma globalmente sferica (vedi G).

    2.Rispetto al ramo inferiore sinistro , cioè quello che va al parenchima sano, laddove questo devia in basso, la massa risulta eccedente fino ad andare "fuori campo" (vedi fotogramma) 3.La massa presenta plurimi rilevamenti nodulari tipo "nido di rondine", che sono l’effetto del pregresso trattamento di chemio-embolizzazione del 29 gennaio 2001, effettuato per ostruire i vasi afferenti alla massa, con l’intento di arrestarne la sanguificazione.

    Lastra numero 3 Fatta dopo 3 somministrazioni, è quella delle verifiche; visualizza il territorio dell’arteria epatica destra (fotogrammi 1, 2 e 3 ) e dell’arteria epatica sinistra (fotogrammi 4, 5 e 6)



    Notazioni lastra 3 per l’arteria epatica destra

    1.L’aspetto marcatamente a "nido di rondine", segno di estrema compressione interna dovuta alle dimensioni della massa, si attenua notevolmente fino quasi a scomparire; la massa è completamente levigata.

    2.L’aspetto di massa sferica scompare, assumendo forma di un fungo (vedi H) nei fotogrammi 2 e 3; questo significa che il bicarbonato dove ha potuto agire nonostante la precedente chemio-embolizzazione, cioè nella parte inferiore, la ha ridotta drasticamente facendola rientrare "entro il campo", cioè a metà percorso dell’arteria afferente al parenchima sano (vedi confronto).

    Nella parte superiore della sfera, quella più lontana dai vasi e quindi dove non c’è stato l’effetto del bicarbonato, la massa si mostra meno ridotta rispetto alla parte inferiore, sebbene anche qui sia molto più levigata (vedi I).

    3.Nel fotogramma n° 2 si può osservare come il trapezio formato dalle arterie superiori di sinistra, è notevolmente più piccolo rispetto al fotogramma 5 del 7 marzo, segno che c’è meno massa che comprime da dentro; tanto che la superficie soprastante è molto più libera da masse (vedi confronto del 7 marzo e 3 del 10 marzo)

    Notazioni per l’arteria epatica sinistra

    1.Rispetto ai fotogrammi 3, 4 e 5 del 7 marzo, le arterie di sinistra che erano dislocate ora si sviluppano linearmente, non più stirate e arcuate (vedi confronto del 10 marzo), e appaiono fortemente tortuose: la massa è completamente collassata.

    2.Dopo il trattamento, è possibile visualizzare distintamente un vallo rispetto alla massa irrorata dall’arteria epatica destra (vedi L).

    3.La zona di necrosi preesistente viene riassorbita e scompare.

    Considerazioni

    1.Dopo 3 trattamenti si è assistito ad una drastica riduzione della neoplasia epatica, che appare come "sgonfia".

    2.L’aspetto ruvido, potentemente compresso, è scomparso.

    3.Le arterie sono diventate tutte più tortuose, segno di una notevole diminuzione della massa da irrorare

    Il primo riscontro ecografico della massa, fatto dopo 1 mese, attesta una notevole dimunuzione dela neoplasia: da un diametro di 12x 10 centimetri è passata a 3,5 x 1,5 cm.

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